來源:中國科學(xué)報
發(fā)布時間:2021-04-08
本報訊(記者卜葉)近日,中科院分離分析化學(xué)重點實驗室研究員樸海龍團隊與中科院生物物理研究所研究員卜鵬程團隊、中國人民解放軍總醫(yī)院第七醫(yī)學(xué)中心副主任醫(yī)師陳綱團隊合作,發(fā)現(xiàn)體外補充和體內(nèi)合成代謝分子肌酸,可通過激活SMAD2/3蛋白促進結(jié)直腸癌脫離原發(fā)灶,向肝臟轉(zhuǎn)移。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表于《細胞—代謝》。
癌癥轉(zhuǎn)移是造成癌癥患者死亡的主要原因,也是癌癥治療的難點所在。該研究建立了腸癌的原位小鼠模型,模擬腸癌的發(fā)生發(fā)展過程,發(fā)現(xiàn)補充肌酸能在一定程度上抑制小鼠原位腸癌的生長,卻顯著促進腸癌轉(zhuǎn)移,縮短了荷瘤小鼠的存活時間。
研究人員進一步利用臨床組織和小鼠模型研究發(fā)現(xiàn),肌酸合成的限速酶GATM在肝轉(zhuǎn)移的腸癌組織中表達高;抑制GATM的表達或者酶活能夠顯著抑制腸癌轉(zhuǎn)移,延長荷瘤小鼠的存活時間。研究人員發(fā)現(xiàn),機制上肌酸能夠通過激活TGF-β下游效應(yīng)分子SMAD2/3,上調(diào)癌癥轉(zhuǎn)移分子SLUG/SNAIL的表達,促進腫瘤細胞的浸潤和轉(zhuǎn)移。
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